Ученые давали молодым мышам кровь старых мышей. Потом все стало очень странно

Эликсир жизни остается предметом легенд, но старение молодых раньше времени может быть не таким уж надуманным.

В новом эксперименте у молодых мышей на короткое время появились признаки старости, когда ученые ввели им кровь пожилых мышей. Аналогичный эффект старения наблюдался, когда человеческие клетки погружали в плазму крови пожилых людей.

Молодым мышам — в возрасте трех месяцев, все самцы — переливали кровь пожилой мыши в возрасте 22-24 месяцев. Затем молодых мышей протестировали на мышечную силу, чтобы выяснить, создает ли старая кровь эффект старения тканей.

По сравнению с контрольной группой (молодые мыши, получившие переливание крови от другой молодой мыши), у мышей, получивших кровь от старой мыши, "уменьшилась максимальная сила судорог и значительно снизилась скорость развития силы и расслабления во время сокращения", сообщили исследователи.

Мышей тестировали на физическую выносливость на беговой дорожке в исходном состоянии и через семь дней после вливания крови. (Мышей, которые отказывались бежать, стимулировали воздушным потоком, который заставлял их бежать до полного изнеможения).

Мыши, получившие старую кровь, быстрее уставали и пробегали меньшее расстояние на беговой дорожке, чем контрольная группа.

У этих мышей также были обнаружены биомаркеры повреждения почек и признаки старения печени.

Когда в этом эксперименте пожилым мышам давали более молодую кровь, липиды, фиброз и утомляемость снизились, а мышечная выносливость увеличилась.

Последний результат отражает результаты более раннего исследования, проведенного Калифорнийским университетом в 2005 году, которое показало, что создание сросшихся близнецов из молодых и старых мышей (и, следовательно, обмен кровью и органами) может обратить вспять признаки старения у старых мышей.

"Используя гетерохронный обмен кровью, мы сообщаем о передаче физиологического старения от старых мышей к молодым", — говорят исследователи. "Эта реакция не связана … с хронологическим возрастом".

Исследователи предположили, что клетки старых мышей выделяют "секреторный фенотип, связанный с сенесценцией" (SASP), который способствует старению, например, мышечной слабости, потере выносливости и повреждению тканей.

Эти сенесцентные клетки — старые клетки, которые перестали воспроизводиться, но не были выведены из организма — потенциально могут влиять на соседние клетки более молодого человека, даже без хронологического старения.

Исследователи также поместили клетки почек человека в плазму, взятую у людей в возрасте от 60 до 70 лет, и обнаружили многочисленные биомаркеры старения в течение шести дней после эксперимента. Эти биомаркеры не были обнаружены, когда эксперимент был повторен с использованием плазмы, взятой у людей в возрасте от 20 до 30 лет.

Оба эксперимента показывают, что регулирование и модулирование различных факторов, включая SASP, может привести к новым терапевтическим стратегиям, когда речь идет о продлении жизни, заключают исследователи.

Исследование было опубликовано в журнале Nature Metabolism.