Новое новаторское исследование ставит под сомнение 20-летнюю теорию о дофамине и ожирении

Научные догмы, как крепостные стены, иногда оказываются возведёнными на зыбком фундаменте. Два десятилетия в нейробиологии питания господствовала теория, что ожирение связано с недостатком дофамина — «гормона удовольствия» в мозге. Считалось, что люди с лишним весом меньше чувствуют награду от еды и поэтому едят больше, чтобы компенсировать этот дефицит. Новаторское исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, не оставляет от этой теории камня на камне. Оказывается, всё может быть с точностью до наоборот.

Крах гипотезы «дефицита вознаграждения»

В 2001 году научный мир облетело сенсационное открытие: сканирование мозга людей с ожирением показало у них сниженное количество дофаминовых рецепторов D2 в полосатом теле — ключевом центре системы вознаграждения. Родилась «гипотеза дефицита вознаграждения». Она проводила аналогию между ожирением и зависимостью: якобы мозг людей с ожирением притуплён, и им требуется больше стимулов (в данном случае — еды), чтобы достичь того же уровня удовлетворения.

Эта идея на двадцать лет стала краеугольным камнем в понимании нейробиологии ожирения. Однако за эти годы накопилась гора противоречивых данных. Одни исследования подтверждали теорию, другие опровергали, третьи не находили никакой связи. Учёные из Национальных институтов здравоохранения (NIH) США под руководством Кевина Д. Холла задались вопросом: а не была ли ошибка заложена в самих методах измерения?

Беспрецедентная точность: два сканера вместо одного

Чтобы развеять туман противоречий, команда Холла провела безупречно контролируемый эксперимент. Они пригласили 54 взрослых с разным индексом массы тела и поместили их в стационар, где можно было строго контролировать рацион и условия жизни. Это позволило исключить один из главных искажающих факторов — разницу в питании перед сканированием.

Затем каждому участнику провели два вида позитронно‑эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием двух разных радиоактивных меток:

• Метка № 1 ([11C]раклоприд). Обладает низким сродством к рецепторам. Её сигнал легко «сбивается» естественным дофамином мозга. Он показывает не столько количество рецепторов, сколько уровень конкуренции за них.

• Метка № 2 ([18F]фаллиприд). Связывается с рецепторами прочно. Его сигнал гораздо меньше зависит от фонового дофамина и точнее отражает реальное количество доступных рецепторов.

Результаты оказались ошеломляющими.

При использовании первой метки картина была знакомой: чем выше был индекс массы тела, тем слабее был сигнал. Казалось, старая теория подтверждается. Но когда учёные взглянули на данные второй метки, картина радикально изменилась. Не было найдено никакой значимой связи между количеством жира в организме и количеством дофаминовых рецепторов.

Новый парадокс: не дефицит, а изобилие

Разница в результатах двух сканирований стала ключом к разгадке. Поскольку количество рецепторов оставалось неизменным (что показала вторая метка), то снижение сигнала от первой метки можно было объяснить только одним: в мозге людей с более высоким процентом жира было больше естественного дофамина, который активнее конкурировал с меткой за места на рецепторах.

Проще говоря, исследование показало, что у людей с ожирением не меньше дофаминовых рецепторов, а выше базовый, тонический уровень дофамина в системе вознаграждения.

Это открытие переворачивает прежние представления с ног на голову. Проблема может быть не в том, что люди с ожирением не чувствуют удовольствия, а в том, что их мозг постоянно находится в состоянии повышенной «дофаминовой готовности». Еда и другие стимулы, связанные с вознаграждением, могут казаться им сверхзначимыми, а их мотивация к получению такого вознаграждения — повышенной. Это не «глухая» система вознаграждения, а, возможно, чрезмерно бдительная.

Тень над наукой: цензура и уход ведущего автора

Как и любое революционное исследование, эта работа поднимает новые вопросы. Является ли повышенный дофамин причиной или следствием ожирения? Меняется ли его уровень с потерей веса? Ответы на эти вопросы — дело будущего.

Однако это будущее омрачено обстоятельствами, сопровождавшими публикацию. Старший автор исследования, Кевин Д. Холл, ведущий мировой эксперт в области метаболизма, досрочно ушёл из NIH. Причиной своего ухода он назвал растущее давление и цензуру со стороны федеральных чиновников. Холл заявил, что ему, в частности, запретили свободно обсуждать с журналистами исследования, результаты которых могли быть восприняты как противоречащие позиции министра здравоохранения по вопросу пищевой зависимости.

Этот инцидент бросает тень на независимость науки и заставляет задуматься: сколько ещё прорывных открытий может быть скрыто от общественности под предлогом политической целесообразности?

Одно можно сказать наверняка: старая, удобная теория о «дефиците дофамина» больше не работает. На смену ей приходит куда более сложная и детализированная картина, которая, возможно, наконец‑то позволит по‑настоящему понять глубинные нейробиологические механизмы, связывающие наш мозг и тело.